在20世纪50年代的运动队，与口罩等安全设备的头盔被认为是可有可无的，最好的。所以卢·克里克马尔，与底特律雄狮队一线队1950至1959年，经历了无数次的脸和头部受伤，他打破了他的鼻子13倍和持续的估计16周或17的脑震荡。尽管如此，Creekmur从来没有在连续10个赛季，他赢得了在美国国家橄榄球联盟临足球名人堂的地方记录的部分错过了一场比赛。
但Creekmur离开了NFL的不仅仅是一个令人印象深刻的纪录。在跟随他的退休多年，他的思想和行为逐渐下降。77岁时，他就开始撤出，外出的频率，并有突然的情绪波动是有时会采取一种积极进取，甚至暴力，转。他的记忆开始褪色，就像他清楚地说话的能力。
他的妻子卡罗琳带他去看了几位医生，其中一些医生做出了诊断阿尔茨海默氏病。然而，她在其他家庭成员身上也见过阿尔茨海默氏症，而她丈夫的行为却与她不同——他似乎明白发生了什么，尽管他对此无能为力。
当Creekmur在2009年去世，享年82岁，卡罗琳捐赠了他的大脑中心创伤性脑病的波士顿大学的研究。而不必在显微镜下检查Creekmur的大脑，研究人员可以看到，它是慢性创伤性脑病，或CTE的先进案例。
在过去，这种情况被称为“打拳醉酒”，或者更正式的称呼为“拳击手痴呆”，因为许多拳击手都患上了这种疾病。随着越来越多的运动员——专业人士和学生——被发现患有CTE, CTE最近受到了越来越多的关注。除了拳击手和足球运动员，其他反复遭受头部创伤的人也发现了这种情况，包括曲棍球、足球和橄榄球运动员、摔跤手、纳斯卡赛车手、经历过爆炸相关头部损伤的军事人员，以及癫痫控制不佳的个人。
虽然Creekmur并不是第一个足球运动员被查出患有CTE，他的尸检结果提供了强有力的证据表明，热膨胀系数，而类似阿尔茨海默氏症,在许多方面都是不同的。在他死后多年，许多人已了解CTE，但重要的问题仍然悬而未决。例如，研究人员正在试图确定是否有人更容易发展比其他的条件。此外，他们正在寻找方法来识别CTE，而一个人还活着;希望的是，条件可在早期发生额外的脑损伤之前确诊。下面就一起来看看最近的事态发展。
外在迹象
CTE的外部症状对于有过老年痴呆症经历的人来说听起来很熟悉:记忆问题、定向障碍和注意力难以集中是最早的症状。随着病情的发展，患者开始表现出判断力差、行为不稳定、明显的记忆丧失和某种程度的帕金森病(语言障碍、运动技能困难、行动迟缓和失去平衡)。在更严重的阶段，会出现颤抖、全面帕金森症、步履蹒跚、失聪和痴呆。
CTE通常也有心理问题如抑郁，激动，侵略和暴力，压抑的损失，性强迫症，欣快，吸毒，酗酒和自杀有关。CTE的症状通常出现在几年个人停止播放运动之后，一些研究者认为，疾病的严重程度可能与在活动中花费的时间长度相关。
前NFL中后卫朱尼尔·锡，谁在43岁去世，被发现有CTE后，他的大脑被追授检查，亮点很多疾病的这些方面的情况。在他在NFL 20个赛季，Seau与制作545记tackles-一个令人印象深刻的统计，帮助密封他最近的感应进入名人堂的NFL的名人堂。而且，像许多其他运动员CTE，Seau的朋友和家庭成员报告说，他的生活，他退休后自杀前，被打上了抑郁症，酗酒和强迫行为的较量。
某些基因会让你处于危险之中吗?
有趣的是，并不是所有遭受重复头部损伤的人都会发展成CTE，这让一些人不禁要问，是否有些人比其他人更容易发展成CTE。研究这个问题的研究人员已经检查了APOE e4，一个众所周知的阿尔茨海默病的遗传风险因素，是否会增加CTE的风险。
2013年的研究中美国老年学会没有发现任何证据表明，人们CTE是显著更可能有APOE E4基因突变比表明，APOE E4可能不是CTE发展的显著危险因素的普通人群，这一发现。2012年的研究，在APOE e4的突变，其已与重型颅脑损伤后更严重的认知障碍特意看了，得出了类似的结论。未来的研究应有助于澄清APOE E4，其他基因突变或环境因素，如药物或酒精的使用，是否增加了CTE风险。
大脑的变化
CTE的大脑病理与阿尔茨海默氏症有一些相似之处，但也有明显的区别。在显微镜下，神经元中发现的tau蛋白开始降解，形成神经纤维缠结和贯穿大脑的神经线。这些缠结和线也是阿尔茨海默氏症的特征，但在CTE中，它们往往聚集在大脑皮质内的小血管周围，缠结比阿尔茨海默氏症患者大脑中常见的更密集。
与大多数形式的痴呆相关的脑萎缩也出现在CTE晚期，特别是在额叶、颞叶和顶叶，这些大脑部位分别参与计划和组织、听力和语言、阅读和写作。然而，阿尔茨海默病患者中常见的-淀粉样斑块只在CTE患者中偶尔发现。
这一信息使许多专家相信，在神经原纤维缠结和神经线中tau沉积物的独特形成是CTE的主要细胞特征。Creekmur和Seau的大脑都显示了CTE的标志性的缠结和线。
窥视到了活体脑
CTE，如阿尔茨海默氏症，只能明确下列期间获得尸检脑组织的显微镜检查确诊后死亡。然而，正在努力找到一个成像方式，可以识别CTE，而一个人还活着。有前途的研究结果发表在2015年4月在美国国家科学院院刊。
在这项研究中，研究人员获得了67人的大脑PET扫描;14名前NFL球员被怀疑患有CTE, 25名符合阿尔茨海默病的标准诊断标准，28名认知正常。这些扫描是在研究参与者被注射了[F-18]FDDNP后获得的。FDDNP是一种放射性示踪剂，可以清晰地显示大脑中的tau沉积。
tau蛋白缠结的四种独特的模式被认为在那并没有出现在正常人的大脑前足球运动员的大脑。What’s more, when the researchers looked at the scans from the Alzheimer’s patients, they found that the tau tangles appeared to first form in the brain cortex, the familiar wrinkled part of the brain, whereas the football players’ scans showed that the tangles formed in the brain stem, the deepest part of the brain.
如果这些发现最终在更大的研究被验证，它可以帮助医生确定在PET扫描CTE和一个健康的大脑区分条件和一个与阿尔茨海默氏症。
改变规则
意识到CTE是一种可预防的痴呆症，促使全国各地的规则发生变化，旨在保护参加身体接触运动的专业和非专业运动员。
玩家可以-甚至头盔在练习穿着像适当的设备减少头部严重受伤的可能性。此外，专家建议积极的措施，如从玩家得到一个震荡的历史，因为脑损伤的效果往往是累积性的。教练也正在呼吁头部受伤后进行更广泛的副业评估，包括测试平衡，方向，记忆力和注意力。此外，谁可能受伤的运动员不应该返回玩那一天，理想情况下应该不会返回，直到他们的脑震荡痊愈或症状，如头痛，脑翳影消失。