是阿尔茨海默病会传染吗?这是一些媒体在a2015年发表在杂志上的一项有争议的研究自然。
幸运的是，无论是这项科学研究还是其他任何研究都没有提供令人信服的证据证明你可以“感染”老年痴呆症。然而,自然这篇论文为一个正在发展的理论提供了支持其他破坏性的痴呆症扩散到整个大脑。可以想象，这些信息可以帮助药物开发人员找到战胜这种疾病的方法。
好心出差错
这个故事开始于一个善意的治疗，但却出现了严重的错误。在20世纪50年代末，医生开始给比平均水平短的儿童和青少年注射人类生长激素，以增加他们的身高。这种激素是从尸体的脑垂体中提取出来的。
这种做法在1985年结束，当时有报道称，一些接受激素注射的人患上了克雅氏病(Creutzfeldt-Jakob disease)，这是一种罕见的致命脑部疾病，会导致痴呆和肌肉协调能力丧失。
蛋白质是由一种叫做氨基酸的物质以特定的顺序结合在一起而形成的。这些长长的蛋白质然后“折叠”成一个3-D结构。如果这种蛋白质被“错误折叠”，它就会表现异常并具有破坏性。
朊病毒蛋白的作用
科学家认为克雅氏病是由被称为朊病毒蛋白异常状蛋白引起的。所有的人都对朊蛋白的基因。克雅氏病是由本朊病毒蛋白的异常折叠的形式造成的。
朊病毒蛋白质的特别之处在于，当它发生折叠错误时，它会导致附近的其他朊病毒蛋白质发生折叠错误，从而产生连锁反应。这种连锁反应是克雅氏病在大脑中传播的机制。
克雅氏病可以遗传，也可以在人体内自然发生。它也可以作为一种感染在人与人之间传播。显然，一些用于生产成批生长激素注射的垂体腺含有异常的朊蛋白，这些朊蛋白会感染那些不幸的接受者。
截至2012年,克雅二氏症是已知传播给全世界至少有450人通过激素注射,角膜移植,移植组织的脊髓,和使用医疗设备中使用的蛋白质和各种污染的医疗程序,如器官移植和脑部手术。
在2015年的自然在这项研究中，来自英国伦敦国立神经和神经外科医院的医生对8名接受生长激素治疗后死于克雅氏病的患者的大脑进行了解剖。这些患者的死亡年龄从36岁到51岁不等。研究人员惊奇地发现，其中四个大脑中淀粉样蛋白有显著的累积。
大脑中-淀粉样蛋白的沉积是老年痴呆症的一个标志。四个大脑中的淀粉样蛋白水平被认为是中度到重度，这是老年痴呆症患者的典型症状。另外三个大脑的β-淀粉样蛋白含量较低(主要分布在动脉壁上)，而8个病人中只有1个没有β-淀粉样蛋白。
作者认为，在激素注射中传播的朊病毒有可能导致大脑损伤，从而引发淀粉样蛋白的形成。
然而，另一项对116名不是由激素注射引起的克雅氏症患者的单独检查没有发现阿尔茨海默氏症的证据。相反，研究人员怀疑一些用于生长激素治疗的垂体腺可能含有-淀粉样蛋白，然后被“播种”到接受注射的儿童体内。
由于β-淀粉样蛋白被怀疑在阿尔茨海默病中起着关键作用，这项研究可能已经发现了第一个证据，该疾病可以通过医疗程序从一个人传播到另一个人，就像人们知道朊病毒可以在人与人之间传播一样。
谨慎的原因
早期涉及实验室动物的研究，包括狨猴(一种小型灵长类动物)和老鼠，已经证明淀粉样蛋白可以被植入大脑。
的自然该研究的作者认为，这项动物研究和他们的调查表明，有可能解释β-淀粉样蛋白种子如何从一个大脑转移到另一个大脑。他们推测，随着其他接受生长激素注射的人年龄的增长，他们可能会有早发性老年痴呆症的风险。
然而，有很多理由让我们以谨慎的眼光来看待这项研究。首先，研究人员只检查了一小部分病人的大脑;包括更多病人的研究更可靠，因为他们的结果不太可能是偶然发生的。
更重要的是，有些人在30多岁和40多岁时会产生β-淀粉样蛋白沉积，因此《自然》杂志研究中发现的一些患者体内β-淀粉样蛋白水平升高可能只是年龄增长的结果。
更重要的是，即使研究对象的大脑中有-淀粉样蛋白，他们也没有表现出老年痴呆症的症状。最后，所有被研究的大脑都没有神经纤维缠结，这是阿尔茨海默氏症患者的另一种蛋白质异常。
报告的作者指出，参与研究的人相对年轻，如果他们不是死于克雅氏病，他们最终可能会出现缠结。
保护病人
的作者自然这篇论文认为，他们的发现应该促使医院和其他医疗机构采取更多措施，确保患者在手术期间和接受输血时不会接触到朊病毒和淀粉样蛋白等导致阿尔茨海默病的蛋白质。例如，他们注意到朊病毒和淀粉样蛋白的种子附着在金属表面，使得外科手术器械的消毒更加困难。
然而，传播像克雅氏病这样的朊病毒疾病的风险非常低。此外，如果接受血液的人暴露于β-淀粉样蛋白和其他潜在的阿尔茨海默病的种子，那么经常接受输血的人更有可能发展为痴呆症。但研究表明事实并非如此。
底线
这项研究的关键结论是:尽管过度热情的新闻标题作者可能会在报纸和网站上大肆宣扬，但绝对没有证据表明阿尔茨海默氏症具有传染性。
作为补充说明，一些科学家对阿尔茨海默病和某些细菌感染之间的潜在联系很感兴趣，从理论上讲，细菌感染可能通过促进炎症而损害神经元。但是阿尔茨海默氏症和感染之间的联系仍然是推测性的，需要更多的研究。
这项研究的真正重要性可能在于，它为我们提供了关于这种破坏性的痴呆症如何在大脑中传播的额外见解。我们知道阿尔茨海默氏症始于大脑的一个区域，然后逐渐扩散到其他区域。
这项研究和其他研究提出的一种可能性是，淀粉样蛋白的行为类似于朊病毒，它通过使附近的蛋白质错误折叠来复制自己，并在这样做的过程中从一个神经元转移到另一个神经元，缓慢地将损伤扩散到整个大脑，并在这个过程中杀死脑细胞。
早期的研究表明，错误折叠的tau蛋白以类似的方式在大脑中传播。了解正常、健康的蛋白质如何以及为什么会发生错误折叠，可以帮助科学家开发出阻止这一过程的药物，这可以帮助科学家开发出阻止或减缓阿尔茨海默病(Alzheimer 's disease)、克雅氏病(Creutzfeldt-Jakob disease)和其他朊病毒疾病传播的药物。