克罗恩病患者经常要处理由肠道狭窄或阻塞引起的肠纤维化。这种类型的收缩发生在组织对受伤或损伤作出反应，通过发展纤维结缔组织来修复斑点。
纤维组织的行为与正常组织不同，并可能导致胃肠道正常运动的问题通常以限制的形式出现。虽然这些狭窄有外科治疗，但没有有效的药物治疗，尽管有些正在研究中。
一个研究发表在科学免疫学2016年9月研究了具有特定基因突变或rora缺陷的老鼠，这些老鼠阻止了它们的纤维化。研究人员发现，老鼠不仅没有发生纤维化，而且基因突变还切断了一种激素受体，这种激素受体是炎症细胞导致纤维化的罪魁祸首。基因突变与一种激素受体有关，这种激素受体是炎症开始的信号。
这一新的数据对于克罗恩病(以及其他纤维性疾病，如肝硬化或心脏病留下的疤痕)的未来意义重大。潜在的研究将研究是否可以开发药物来阻止激素受体本身，并从一开始就防止炎症和纤维化的发生。这是众多关于基因如何影响克罗恩病患者是否发展狭窄的研究之一。也有一些药物正在接受测试以改善这种狭窄。
对于克罗恩病的患者，这可能意味着预防一种最常见的手术原因。与75%的克罗恩病人最终需要手术，消除这一原因可以大大提高医疗保健费用和患者的生活质量。
这项研究仍处于早期阶段，还需要在人体上进行反复研究，以确保结果的准确性。药物一旦开发出来，还必须进行研究，以确定提供预期结果所需的有效剂量，以及确定服用该药物的任何副作用或禁忌症。
但预防克罗恩病纤维化和狭窄的前景是充满希望的。