在蛔虫，小鼠，果蝇和哺乳动物细胞培养研究中，研究人员发现，β-淀粉样蛋白，一在老年痴呆症的大脑关键罪魁祸首，还参与了我们的先天免疫系统，人体系统形成抗体之前能阻止病原体。
他们推测说，当大脑是由病毒，真菌或细菌（一种更容易随着人的年龄增长和血 - 脑屏障变得泄漏入侵）感染后，β-淀粉样肽移动到大脑阻止感染和，when its work is done, leaves debris, namely the beta-amyloid plaque that is the hallmark of Alzheimer’s.
在小鼠体内的最新的研究，这些研究证实注入大脑是病原体确确实实煽动β-淀粉样蛋白的产生。此外，他们证明了β-淀粉样蛋白的存在与增加动物的生存相关。该结果发表在2016年5月发行科学转化医学。
β-淀粉样蛋白会出现通过降低微生物粘附到细胞或聚集在一起的能力，并通过与其长丝截留病原体提供这些保护作用。
如果研究者的假设在人类研究中举起，他们的发现可以预防阿尔茨海默氏病的策略，对付这些传染性病原体转移重点。由于他们的发现提出的是β-淀粉样蛋白是有益的以及有害的可能性，其结果也提高的是阿尔茨海默氏症的治疗应降低，但不能完全去除β-淀粉样蛋白的可能性。
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