我们大多数人都学到了很多关于胰岛素，由β细胞的作品，让肌肉和脂肪细胞从血液中吸收葡萄糖，从而使我们的血糖（BG）水平处于健康水平产生的激素。
我们知道，如果我们有糖尿病，我们没有足够的胰岛素来维持血糖的水平在健康范围内。即使我们有2型糖尿病，我们还在产生大量的胰岛素，我们的胰岛素抵抗使胰岛素少了很多有效的，所以我们有胰岛素相对缺乏。
如果我们可以减少我们的胰岛素抵抗足够，那么胰岛素我们能够生产可能就足够了。
但是，在这个等式另一名球员：胰高血糖素。而且它是决定你的BG水平两者的比率。
我们大多数人都知道，胰高血糖素能提高血糖水平，当我们去太低。谁是注射胰岛素，谁的人有时非常低的水平BG可以保持胰高血糖素包在手，使他们 - 或者经常别人 - 能给胰高血糖素的出手迅速将那些水平了。
这是谁曾1型糖尿病很长一段时间的人尤其重要，因为他们自己的胰高血糖素的生产往往随着时间的推移下降，使得低血糖发作可能更为严重。
但是，胰高血糖素起着2型糖尿病的一个大角色。当我们有2型糖尿病，不仅是我们的胰岛素不足以维持血糖水平的检查，但我们的胰高血糖素含量过高。这是因为如果我们的刹车片（胰岛素生产）的拍摄，我们的加速器（胰高血糖素）被卡住高。
通常情况下，饭后，更高水平的BG在告诉胰腺α细胞切断其生产胰高血糖素，少胰高血糖素告诉肝脏停止释放葡萄糖进入血液。这是没有必要的。食品现在可以做的工作。
但是，当我们有2型糖尿病，该消息通常不能打通。所以饭后我们不仅吸收从我们刚吃的食物的葡萄糖，但我们的肝脏还是出货出的葡萄糖进入血液，使血糖水平会更高：一种双重打击。
大多数药物我们今天处理公式的胰岛素侧。你可以简单地注入更多的胰岛素或服用口服药物，降低胰岛素抵抗或采取其他药物，增加胰岛素的自己的身体产生量或减慢碳水化合物在肠道内消化这一点。
二甲双胍不作用于肝脏的水平，以保持肝脏从生产其他种类的食物更多的葡萄糖，但它通过抑制糖原异生 - 工艺，使葡萄糖出蛋白质的（实际上，氨基酸，积木蛋白），并称为甘油以及代谢的其他一些产品的脂肪支柱 - 而不是影响胰高血糖素的水平。
一个例外是Byetta的和其他GLP-1模拟物。他们不仅从β细胞刺激胰岛素分泌也减少胰高血糖素的生产。在一些人看来，这些药物是非常有效的。
当我们更多地了解胰高血糖素是如何被控制，我们无疑将推动我们这种类型的了解2型糖尿病。