2001年，慢性肺疾病(COPD)治疗专家的共识发布了第一个版本的全球阻塞性肺疾病计划(GOLD)，其目的是建立一种一致的方法来治疗仍有很高的世界死亡率的疾病。慢性阻塞性肺病也是全球残疾的一个重要原因。
黄金准则在2006年进行了修订在2011年再次。2015年，指导方针进一步细化。现在，2017年又有了新的修订随着专家们对这种情况的不断了解。
谁最诊断医生和治疗慢性肺病会告诉你，不同的是新的治疗方法，继续在心脏医学（因为在归类为心脏疾病的多种疾病的新发现的）发展，有真正COPD什么新鲜事。那么，为什么需要更新的指引？
许多新问题
在过去，几乎所有用于诊断COPD的定义都集中在其最常见的病因上:吸烟。指导方针现在已经被修改，以认识到“宿主因素”的重要性。“这包括每个人独特的基因组成，这可以解释为什么有些病人会加速衰老，从而导致肺发育异常。”
专家们已经相识多年，有些人有酶的α-抗胰蛋白酶一个（AAT）的缺乏。这种酶称为抵消嗜中性弹性蛋白酶另一种酶，其抑制肺的正常弹性。由于缺乏AAT的结果，肺部失去弹性和肺气肿的发展。什么一直是令人惊讶的是发现了大量的人有基因这一缺陷，即使它不表达，直到成年。
其他一些家族的观察表明，有生产的遗传基础基质金属蛋白酶，它们是参与潜在破坏肺基质的物质。
另一个有趣的发现是，在怀孕期间吸烟，除了冒充一些知名风险母亲和孩子，也被发现特别异常的提高肺发育的风险在发育中的胎儿，被免疫系统产生负面吸。
从国家健康和营养调查(NHANES III)收集的数据中可以明显看出工作场所暴露对慢性阻塞性肺病的发展的影响慢性阻塞性肺病这是由于工作场所（工作场所暴露），确诊为慢性阻塞性肺病的个体的31％从未吸烟。需要注意的是，直到数据被解读，有人认为哮喘是只有工作场所相关的肺部疾病。
另一个2017年黄金报告更新和变化涉及空气污染的效果。空气污染的效果仍然被认为是相对较小相比，香烟引起慢性肺病吸烟，除了孩子，它现在要注意的有肺的发育一个显著的影响。
或许当前黄金报告中最显著的变化是意识到这一点在加速损坏肺最突出的因素是影响积累恶化。在此之前，人们认为持续暴露于刺激物，如香烟烟雾，是导致损伤的持续炎症源。专家们现在意识到，在慢性肺部疾病中，炎症和肺损伤主要是由急性加重的累积引起的。
很明显，一个恶化将触发一个炎症过程，它不会简单地结束，甚至在结束之后有效的治疗。这一现象可能有助于解释为什么在所有每天大量吸烟的人中，只有少数人会继续发展为慢性阻塞性肺病。
这种“放大的炎症”可能至少部分由基因决定，然后由氧化应激延长。我们现在还知道，这种肺部炎症可能会持续存在，甚至在一些戒烟的人身上。所有这些最近注意到的发现通过预测和预防病情恶化进一步巩固了预防疾病进展的重要性。
慢性阻塞性肺病患者的一个新子集
慢性阻塞性肺病的人之一新亚被确定基于白血细胞称为嗜酸性粒细胞的亚型的标高。这些是在过敏症中发挥作用，被认为是显着的（血压升高的水平）仅在哮喘细胞。但是现在看来，与COPD一些个人谁拥有高水平的嗜酸性粒细胞应该从标准COPD护理区别对待，有更多的重点放在使用吸入糖皮质激素。通常吸入类固醇是中流砥柱治疗哮喘，不慢性阻塞性肺病。
另一种新方法是慢性阻塞性肺病(轻度、中度和重度疾病)的分类不像过去那样只考虑肺功能测定的结果。黄金的早期版本包括一个网格，专门考虑肺活量的肺活量测定结果和呼吸急促的主观症状。这是通过一份名为“改良的英国医学研究委员会呼吸急促评估”(mMRC)的问卷调查完成的。
现在，2017年的最新修订版在这两个指标上增加了一个额外的因素:一个人是否在前一年至少经历过两次恶化。这被认为是评估和治疗决定的一个更好的公式。
最后一个变化值得注意的是，氧气是否不再推荐作为稳定的常规治疗慢性阻塞性肺病患者。补充氧气的新适应症是诊断COPD患者严重的静息缺氧。
慢性阻塞性肺病仍然是死亡率高，成本高，医疗保健的最主要的原因之一。黄金当前ABCD处理参数将很可能在未来的研究基础上继续完善。