甲状腺功能减退症诊断和治疗，您通常会对常见测试如促甲状腺激素(TSH)，游离甲状腺素(游离T4)和游离三碘甲状腺氨酸(游离T3)。但是你的医生是否对反向T3 (RT3)进行检测?你知道RT3是什么吗?它的作用是什么?它如何成为甲状腺功能减退症患者感觉良好的障碍?
将RT3理解为您甲状腺功能减退症的总体诊断和治疗的一部分是很有用的，所以让我们深入了解一些细节，这样您就可以理解这个测试，并可能将其纳入您的甲状腺功能减退症治疗中。
什么是T3倒车？
要理解RT3，您需要理解它甲状腺激素生产过程。你的甲状腺主要产生甲状腺素(T4)和少量的三碘甲状腺氨酸(T3)。T4被认为是一种储存激素。它需要失去一个碘原子才能变成三碘甲状腺素(T3)，人体可以使用的活跃的甲状腺激素。这种滴下一个碘原子的过程被称为脱碘，或者更简单的说，t4到t3的转化。
传统内分泌学认为，大多数情况下，每个人都能完美地将T4转换为T3。但是，他们承认，身体疾病或损伤会破坏转换过程，而不是将T4转换为活动T3，部分T4转换为RT3。RT3是非活性的，这意味着它不能在你的身体中发挥活性T3的功能，也不能帮助促进能量和氧气输送到你的细胞。传统的内分泌学家和大多数医生不使用RT3来诊断或治疗甲状腺疾病或甲状腺功能减退症。
测量RT3
RT3是通过血液测试来测量的。这两个关键的美国。基于RT3的实验室也有类似的参考范围:
- LabCorp的范围是9.2−24.1 ng/ml
- 任务的射程是8-25纳克/分升
请注意，RT3测试不包括在标准甲状腺测试板中，需要特别添加到实验室申请中。（在大多数州，患者也可以通过直接向消费者提供的实验室服务，如MyMedLab公司或健康检查美国。)
关于RT3的争论
如前所述，传统的内分泌学世界不测试RT3，也不使用RT3水平来作出诊断和治疗决定。他们断言，T4到T3的转换过程几乎总是平稳运行，当检测到RT3升高时，它与甲状腺功能或治疗没有关系。
然而，综合医师和先进的激素保健提供者越来越多地使用RT3作为诊断甲状腺功能减退症和决定甲状腺功能减退症治疗的重要输入。
他们基于几个关键概念使用RT3。
许多因素导致RT3升高。RT3不仅可以通过疾病或伤害升高，还可以通过：
- 持续的慢性身体压力
- 持续的情绪压力
- 肾上腺失衡
- 低水平铁蛋白（储存铁）
- 慢性感染或炎症
- 超低卡路里或饥饿饮食
- 长期服用某些药物，如-受体阻滞药
在功能正常的甲状腺中，大约40%的T4被转化为T3，大约20%每天被转化为反向T3。然而，如果一个人的甲状腺功能出现了故障，或者如果身体需要保存能量，并且承受着巨大的压力，转换比率可能会改变到T4的50%变成反向T3。像这样的重大变化会极大地影响甲状腺功能和激素供应。”
RT3不仅仅是非活动的；它会阻塞T3。据综合医师说肯特Holtorf，M.D.，反向T3和T3都适合于同一受体。当你的系统中有更多的RT3时，它与T3竞争，附着在受体上，阻止T3到达你的细胞。RT3是“身体的紧急刹车”。从这个意义上说，RT3作为一种抗甲状腺药物，作用于你的细胞，而不是刺激能量和新陈代谢，它附着在受体上，在细胞中什么也不做，但也能积极阻断T3。RT3就像是能源高速公路上的一个巨大路障。
RT3升高——即使其他水平也在范围内——是甲状腺功能减退的证据。根据Holtorf博士的说法:“因此，许多人的甲状腺水平看似正常，但如果他们体内的T3含量过高，他们实际上是患上了甲状腺功能减退症。”
什么是提升的RT3级别？
许多综合性医生认为，当你的免费T3/反向T3比率为20:1或更低时，RT3会升高。这意味着你的T3应该是RT3的20倍，假设两个水平使用相同的测量单位。
举例：要计算这个比率，如果你的免费T3是420，而RT3是24，那么用420除以24，得到17。由于17小于20，这是一个不利的比率，表明T3过量。
治疗升高的反向T3
一些医生测量RT3以帮助识别细胞性甲状腺功能减退。RT3升高或不良比率-即使其他水平在参考范围内-可能提示甲状腺功能减退，值得治疗。
一些医疗保健提供者测试RT3，以帮助确定服用左旋甲状腺素患者更好的甲状腺功能减退治疗方案。根据霍尔托夫博士的说法，“这些患者经常会出现衰弱性疲劳，尽管服用了T4甲状腺激素药物，但病情继续恶化。”
综合医师医学博士Amy Myers也是RT3测试的支持者。迈尔斯博士说:“如果RT3过高，很可能T4转化为RT3过多，而转化为FT3不足，即使TSH和T4水平达到最佳水平，也会导致甲状腺功能减退症状。”
升高的RT3和不利的比率主要是通过添加-或替换一些甲状腺治疗-T3药物例如liothyronine(细胞瘤)或自然干燥甲状腺。其他方法包括:
- 减少甲状腺激素替代药物的剂量
- 补硒
- 处理潜在的感染/炎症
- 处理潜在的肾上腺失衡
- 压力管理
RT3与主流内分泌
安东尼奥·比安科，医学博士，是少数几个关注T3和RT3作用的内分泌学家之一，以及他们是如何导致仅接受T4（左旋甲状腺素）治疗的患者甲状腺功能减退的。比安科博士的研究重点是2型脱碘酶（D2）蛋白在T4向T3转化过程中的作用以及遗传差异如何影响D2在某些人中的表达，从而导致T3水平降低、RT3升高和甲状腺功能减退症状恶化。据比安科博士说“局部‘甲状腺功能减退’与甲状腺激素正常循环水平共存的概念已经很好地确立。
他补充道：
“乍一看，甲状腺功能减退症的治疗似乎很简单;每日服用左旋甲状腺素片…左旋甲状腺素单药治疗的主要目的是使血清TSH水平正常化;脱碘酶有望使血清T3自行正常化。大多数甲状腺患者这种方法反应很好……临床证据表明,并不是所有的参数都是规范化的病人接受左旋甲状腺素替代疗法…事实上,大约15%的患者在左旋甲状腺素单药治疗,T3水平仍低于正常范围……这是为什么有些病人左旋甲状腺素单一疗法仍有症状尽管正常TSH水平?虽然在现有的临床试验中还没有明确证明这一点，但考虑到T3是甲状腺激素的生物活性形式，几乎可以凭直觉做出肯定的回答。”
随着Bianco博士的工作越来越引人注目，我们可以期待看到更多关于RT3的作用的研究和见解，以及它如何影响甲状腺功能减退症的诊断和治疗。