噻嗪类利尿剂，如氢氯噻嗪和氯沙利酮，是非常受欢迎的药物，通常被视为治疗血压的一线药物。
当某人第一次被诊断为高血压时，他们通常首先服用噻嗪类利尿剂。或者，噻嗪类利尿剂经常添加到其他降压药中，以进一步降低血压。
随着2002年出版的ALLHAT研究（高危高血压患者随机使用血管紧张素转换酶抑制剂或钙通道阻滞剂的主要结果利尿剂：降压药预防心脏病发作的降脂治疗试验（ALLHAT）.
ALLHAT表明，廉价的利尿剂氯噻酮实现了心血管事件减少相当于（心血管系统死亡和心脏发作），非噻嗪类抗高血压药，赖诺普利（ACE抑制剂）和氨氯地平（钙通道阻滞剂，更好地称为络活喜）。之后的三个血压剂1个7年的治疗，有各三组¾no差异中14％死亡或心脏发作。
结论：便宜的噻嗪类利尿剂，如氯沙利酮，在降低成本的情况下，与其他降压药物相当。
这一信息已被广泛传播，因此在许多初级保健医疗实践中根深蒂固。
但这真的对我们有好处吗？与普遍的看法相反，我有几点保留意见。
例如，我们如何处理以下问题：
- 噻嗪会消耗体内的钾，这是一种常见而重要的作用。事实上死亡率从使用噻嗪类利尿剂的人的钾缺乏。当体内钾和血液中钾含量降低时，心脏就变得不稳定，危险的节律也随之产生。虽然它通常需要数月或数年的治疗，但它发生得太频繁了。
- 噻嗪类药物会消耗镁，就像钾一样，镁的流失也会导致心脏的电不稳定，从而导致危险的心律。它也可以造成或恶化胰岛素抵抗，增加甘油三酯，降低高密度脂蛋白。
- 噻嗪类药物可降低高密度脂蛋白（“良好”）胆固醇”–降低几点
- 噻嗪类增加甘油三酯
- 噻嗪类药物会增加小的低密度脂蛋白颗粒，记住这些，美国心脏病的头号病因。？
- 噻嗪类药物会增加尿酸，许多研究者一直认为尿酸是冠心病和心脏病发作的危险因素：尿酸血浓度越高，心脏病发作的危险就越大。噻嗪类药物长期以来被认为能增加尿酸，偶尔足以引发痛风发作（一种关节炎，是由于尿酸晶体在关节中沉淀而引起的）。
我们如何协调我们给人们的建议，让他们自己大量补充水分（每天喝8杯水，等等）？我们给他们利尿剂？
究竟是：多补水还是少补水？你不能两个都有.
因此，我认为围绕噻嗪类药物的思考存在一些根本的矛盾。尽管噻嗪类利尿剂的危险性并未在ALLHAT试验中显现出来，但它们仍然存在。
根据我的经验，我看到使用这些药剂弊大于利。虽然我不能完全将ALLHAT中所报道的益处与我在现实生活中所看到的相符，但我经常看到人们不得不服用另一种药物来弥补噻嗪类利尿剂的副作用（例如，用高剂量的处方钾来代替失去的钾，用别嘌呤醇来减少尿酸等）。我见过有人需要住院治疗，甚至因钾或镁含量极低而遭受几乎致命或致命的事件。
我个人的观点是：不管怎样，都不要服用噻嗪类利尿剂。当然，这可能会在人口基础上节省开支，但我怀疑所有的数据都有严重的误导性。
什么比噻嗪、钙阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂更好？恢复维生素D，甲状腺正常化，消除小麦怎么样？