我们已经认识到高密度脂蛋白（HDL）的胆固醇“好人”谁摆脱低密度脂蛋白（LDL）的“坏人”。该LDL坏人赢得了他们的绰号从收集动脉壁上，形成被称为斑块沉积。斑块狭窄的动脉，可以脱落并流向主要器官造成中风或心脏发作。
如何看待HDL好人的帮助？他们就像海岸警卫队，通过动脉巡航和捡LDL坏人。“海巡的”目的地是肝脏，那里的好人转储坏人，他们可以做危害之前。
研究在克利夫兰诊所，然而，最近发现，一些好人可以走坏。在患有心脏疾病，一些HDL颗粒变得有缺陷，移动缓慢，或在错误的方向。因此，有缺陷的高密度脂蛋白颗粒创建了交通堵塞，阻止他们给肝抛售他们不健康的LDL乘客。
是什么让好人变坏？有几种说法。称为髓过氧化物酶（MPO）的酶，在白血细胞中发现的免疫系统的一部分，可能是罪魁祸首，因为它是在动脉斑块中发现2004年斯坦利哈森医学博士，博士和他的同事。哈森博士，克利夫兰诊所的勒纳研究所的心脏病和细胞生物学家，正在进行进一步研究，以确定MPO对HDL的影响。
有可能是另一个罪魁祸首，以及，通过进行的研究发现，丹尼尔J.雷德医学博士，宾夕法尼亚大学，和同事的遗传学家和lipidologist。他们扩大在过去的研究中，科学家已经删除了小鼠基因SCARB1，这使他们有非常高的HDL水平，动脉阻塞和心脏发作。该SCARB1基因做了一个名为SR-B1蛋白。如果蛋白质缺少，HDL失去其坏家伙低密度脂蛋白运送到肝脏处理能力。雷德的研究小组在人类近一千人谁了高胆固醇看着SR-B1测序的基因。表明人们SCARB1突变有高水平HDL的失败运输LDL肝结果;因此，他们已经尽管具有高HDL动脉阻塞。据认为，在丢失或突变基因SCARB1从做其工作防止HDL。
具有非常低HDL水平人们似乎更容易死于与心脏疾病相关的并发症，这表明高密度脂蛋白是有益的。用40毫克的HDL水平的人/ DL，但是，似乎有同样的风险，因为人们用80毫克/升的水平。作为HDL获得高于80，CANHEART研究由Dennis T.柯，医学博士，MS.c.和同事显示增加死亡的风险。近期用药的策略主要集中在提升一个人的HDL或HDL的转型干扰到LDL，但临床试验已经失败，每除了一个测试药物，罗氏达塞曲匹，这在人们的一个子集曾与ADCY9基因的突变。那是因为那些人有基因突变，使HDL功能障碍？也许吧，但我们不能肯定地说，至少直到即将被推出后的研究DalCor制药一家英国公司，已募集1.5亿$，以测试药物对人与ADCY9突变的影响。
当涉及到衣服，鞋子，和治疗一个尺寸不适合所有。适合个人基因图谱靶向疗法彻底改变护理标准为癌症，那么为什么不为心脏疾病？还有更多的了解HDL，和强大的研究正在进行中。同时，指引已经表现出效益对于大多数仍然有效。HDL应高于40人及以上的女性50;理想的是，大于60 HDL的好处可以用非常高的HDL水平，例如，那些在100被丢失。
研究过程中，研究的重点是更多的HDL亚型的生活方式危险因素对HDL水平的影响，基因突变影响人们的脂质和应对药物的发现。研究将有可能导致生物标志物指导治疗这一目标的人与特定的基因突变。敬请关注，并直到变化研究的产量证据，按照医生的指示。