越来越多的研究精确定位炎症2型糖尿病的根本原因。超重使得它更难为我们控制我们的糖尿病，但不能是什么原因引起的。由于有更多的人超重或肥胖不是有糖尿病，体重不能单独导致糖尿病。
从来没有人证实，肥胖会导致糖尿病，甚至胰岛素抵抗。在我最近的一本书，减肥与你的糖尿病药物我推测，实际上它可能是周围的其他方法：这是什么让我们如此多的体重超重可能是胰岛素抵抗或受损的β细胞。
2型糖尿病通常从受损的β细胞功能和作用于易感基因胰岛素抵抗的组合的结果。那么，为什么会出现被重和2型糖尿病之间的这种大的重叠？
当我们的β细胞不能正常工作，我们很可能会得糖尿病，内分泌学家丹尼尔小门，医学博士，现在谁与VA圣地亚哥卫生保健系统相关联的，告诉我早在2001年。“而这也将趋向于增加体重。”
但是，可能会导致胰岛素抵抗？此前，科学家们推测，与肥胖有关的慢性，低档组织炎症促成胰岛素抵抗。但现在看来，炎症即使不肥胖是可能的罪魁祸首。研究由加州大学圣地亚哥分校和瑞士弗里堡大学大学的科学家发现，炎症引起的巨噬细胞被称为导致胰岛素抵抗的免疫细胞，然后于2型糖尿病。他们的研究还表明，无炎症肥胖不会导致胰岛素抵抗。他们用小鼠做的工作他们发现，不是人。这给了他们一个优势，因为他们可以使用，缺乏巨噬细胞JNK1小鼠。没有人愿意敲在人们炎症途径的重要组成部分。
日记细胞代谢发表本技术文章为“hematopoietically来源的细胞有助于饮食诱导的炎症和胰岛素抵抗JNK1不影响肥胖。”本摘要线上“如果我们能阻止或解除人类的这种巨噬细胞炎性途径，我们可能会中断级联，导致胰岛素抵抗和糖尿病，”杰罗德Olefsky，原则研究者之一说过。“小分子化合物，以块JNK1可以证明一种强效的胰岛素敏化，抗糖尿病剂”。
Olefsky博士是加州大学圣地亚哥分校的医学和副院长的科学事务的特聘教授。但是，他的思想药物来扭转可悲的境地。我们能想到的饮食。在过去的两个月我一直在审查炎症文献，其中包括三个通俗读物。他们是炎症综合征杰克Challem，炎症国家弗洛伊德H.奇尔顿和炎症免费饮食计划由莫妮卡·赖纳热尔。服用药物，以减少发炎的副作用“往往超过其益处，” Challem指出。“天然，安全的抗炎食物和营养物质比比皆是。”
补充剂并不比药物更好。他们“可以像在下沉的船里舀水，”他写道。“至关重要的是，底层的饮食予以纠正。”他的饮食建议是接近我们都已经知道要控制我们的糖尿病。他们是不是很低碳，我跟随，但他们是一个良好的开端。
Challem的抗炎金字塔
炎症是太多的好事，奇尔顿博士说。我们的安全卫士 - 白血细胞和炎症信使，包括复杂的脂肪酸 - 对我们的健康是至关重要的。但它变成炎症性疾病时，我们的身体反应过度或发作本身，而不是一个合法的目标，如感染。
奇尔顿博士支持治疗炎症性疾病，同时认识到每一种药物都有一定的副作用用药物治疗。他提供他的节目为补充战略。但他也强调饮食。他的重点是降低花生四烯酸，因为“高含量的原因它炎性信使的生产过剩。”
脂肪的鱼类，如鲑鱼 - 只要它是野生的，不能养殖 - 由于其高含量的必需脂肪酸二十碳五烯酸（EPA）的一个关键组成部分。他还接受蛋清，但不是全蛋，到了他的饮食，建议低的碳水化合物的饮食血糖生成指数。Reinagel的饮食计划是在它的介绍较少的技术，甚至不包括食物金字塔。她立足在她的20个不同的亲和抗炎因子她调用IF评级。流行NutritionData站点许可证她，如果评级系统，并提供如果收视率在其数据库中的大多数食物。
Reinagel还建议食物是低血糖指数。Reinagel和Chilton在关于养殖三文鱼的罪恶和野生鲑鱼的利益完全一致。我觉得她也是正确的写，即使粗粮和水果是轻度至中度的炎症。你可能不会感到惊讶的是含糖，脂肪和垃圾食品的炎症一样都不少植物油（但不是橄榄油）。
什么所有这三种书的共同点是饮食。饮食是非常相似的，不仅可以预防，但逆转的炎症。通过逆转它，我们可以直接控制我们的糖尿病。